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RETINOPATÍA DIABÉTICA XIV

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Dr. Kiskesabe/Sol Yucatán

Todo paciente tiene la libertad de buscar otra opinión ante tal o cual planteamiento de diagnóstico, pronóstico y tratamiento para sus quejas. Lo anterior se avala en que todo médico es susceptible de equivocarse en tales presunciones, porque no hay humanos ni médicos infalibles.

       Mucho pavor sienten los diabéticos al descubrirse su enfermedad por primera vez, y es que la mayoría de los diabéticos nuevos tienen más de algún viejo conocido con alguna complicación crónica, de esas que se presentan si el diabético logra sobrevivir por más de 10 ó 15 años con su diabetes.

       Razonablemente, el miedo es hasta cierto grado infundado, puesto que para que se presenten esas complicaciones  es necesario que como diabético, viva muchos años, y finalmente, la expectativa de todo diabético o no diabético es vivir cada vez más años.

       Y he aquí una paradoja real: el temor a llegar a padecer de pie diabético, ceguera por retinopatía diabética o diálisis por lesión renal, trombosis cerebral o infarto, no “bacardi-aco”, sino infarto cardíaco, por mencionar las complicaciones crónicas de la diabetes más evidentes y serias, en cuanto a empeorar y limitar la calidad y cantidad de vida; la paradoja radica en que siendo diabético, es latente el riesgo de las mencionadas complicaciones a largo plazo. Mantener el buen control del azúcar, disminuye el riesgo pero sigue latente y la única posibilidad de que esos riesgos nunca se presenten y con un 100/100 de seguridad es que esa persona muera por cualquier causa, antes de que se presenten esas lesiones. Mientras viva, aun cuando su diabetes se mantenga bien controlada, entre más tiempo viva, más riesgo de arterioesclerosis y esto es inevitable con o sin diabetes, porque hay otros factores (personales biológicos y ambientales) de arterioesclerosis, no exclusivamente la diabetes.

       La ceguera diabética por retinopatía, en general, se puede presentar después de los primeros 10 años con la enfermedad. Las arterias de la retina se lesionan por diferentes mecanismos metabólicos y se pueden formar microaneurismas arteriales,  pequeñas dilataciones en la pared de las arterias, como si fuesen unas hernias, comparadas por ejemplo a una hernia umbilical. A esta fase de la retinopatía se le llama: no proliferativa. Estos microaneurismas se van formando lentamente y alteran la visión al romperse y provocar hemorragias retinianas, edema (exudados algodonosos). El grado de alteración visual depende de la localización y la extensión de las hemorragias.

       Las lesiones arterioescleróticas mencionadas, provocan disminución de la oxigenación de la retina, esto desencadena un mecanismo estimulador de las células madre naturales, para formar nuevos vasos sanguíneos dependientes de la arteria central de la retina, con el fin de mejorar la circulación de la retina: Esta es la etapa proliferativa de la retinopatia diabética, es una la fase avanzada de la no proliferativa. Estos nuevos vasos pueden aparecer en el nervio óptico y la mácula, una zona de la retina; se pueden romper con facilidad ,provocando también hemorragia en el humor vítreo del ojo y producir desprendimiento de retina alterando la visión.

       Entender lo anterior, nos permite resaltar algunos aspectos cruciales para la atención de esta complicación.

       Los microaneurismas pueden estar presentes  sin alterar la visión mientras no se rompen. De ahí la importancia de la revisión del fondo de ojo por un oftalmólogo, para detectar esas lesiones antes de que se rompan y provoquen hemorragias responsables de la ceguera.

       No todos los pacientes avanzan de la fase no proliferativa a la etapa más grave, la proliferativa.

       Por lo anterior, el mejor tratamiento es el mantener un buen control del azúcar durante la evolución de la diabetes, esto retrasa o evita la lesión de las arterias de la retina, sin olvidar que entre más tiempo vive un diabético más riesgo hay de esta complicación y esto no depende exclusivamente de la diabetes en si, sino de la susceptibilidad de cada persona para desarrollar esas lesiones. Veo diabéticos con 20 años  de evolución con visibilidad mejor que algunos con 10 años. La enfermedad es la misma, cambia el terreno individual y el entorno en que se desarrolla, no hay dos diabéticos iguales, ni el mismo diabético es igual cinco, diez o quince años después.

       Por todo lo anterior el mejor tratamiento definitivamente es el preventivo: buen control de la glucosa la mayor parte del tiempo.

       Si las lesiones retinianas están presentes, las cuales se pueden detectar con un estudio que se llama: angiografia con fluoresceína, el cual nos muestra las imágenes de las arterias retinianas, los microaneurismas y el edema de la retina.

       Hay diversas modalidades de tratamiento con lo que se llama fotocoagulación con rayos láser, comparándose a un bisturí metálico para reparar una hernia ligando y sellando los vasos sangrantes durante la disección de la pared de la hernia. Los rayos láser sellan la ruptura de un microaneurisma y con ello disminuyen la hemorragia o sellan los microaneurismas antes de que se rompan y tentativamente evitan o previenen las hemorragias.

       Finalmente otra información crucial: estas lesiones vistas en diabéticos, se pueden presentar SIN DIABETES, porque la arterioesclerosis, reitero, es un proceso natural, por este hecho, no concuerdo con aquellos casos de personas que con seguridad no han padecido diabetes y cuando se presenta esta y les encuentran lesiones arteriales, les aseguran que en realidad tienen diabetes desde 10 años antes, no puede ser que sea la diabetes que apenas empieza. Seguramente, quien afirma esto, solo conoce esas lesiones en diabéticos, pero ignora que hay otras causas no diabéticas y encontrar esas lesiones al inicio de la diabetes es pura coincidencia, o asociación y esto no es lo mismo que relación causa-efecto (diabetes-retinopatía).

       Y algo grave, hasta punitivamente los acusan de descuidados, y esto siembra sentimientos de culpa capaces de provocar serios conflictos emocionales con estados depresivos y de ansiedad y neurosis familiar que empeora la calidad de vida emocional. Lo digo porque lo veo, no para que lo crean, sino para que lo sepan.